Crijevne bakterije i demencija
Izraz „demencija“ koristi se za skup kliničkih slika bolesti od koje su oboljele osobe ograničene u mentalnim funkcijama kao što su pamćenje, orijentacija, jezik, razumijevanje ili sposobnost učenja. Demencija se javlja u otprilike 1,5% starijih od 65-69 godina, pri čemu se rizik od bolesti drastično povećava sa porastom dobi. Alzheimer je najčešća neurodegenerativna bolest u starijoj populaciji i odgovorna je za oko 60-70% demencija.
Vjerojatnoća razvoja Alzheimerove bolesti povećava se sa godinama, ali su faktori rizika i pretilost, visoki krvni pritisak, dijabetes, mentalna neaktivnost, slabi socijalni kontakti, pušenje, manjak tjelesne aktivnosti, loša prehrana i depresija. Bolest je dobila ime po ljekaru Aloisu Alzheimeru koji je prvi primijetio karakteristične promjene u mozgu pacijenata s demencijom 1906. godine.
Alzheimerova demencija
Kod Alzeihemerove bolesti, nervne ćelije umiru u određenim dijelovima mozga. Pritom se gube i mjesta komunikacije između nervnih ćelija, sinapse, kojima se prenose signali, a koje su nam potrebne netaknute kako bi se informacije mogle prenositi i obrađivati bez ikakvih problema. Osim toga, za prosljeđivanje informacija potreban je i neurotransmiter acetilholin, koji se proizvodi u posebnim nervnim ćelijama, a koje propadaju kod Alzheimerove bolesti. Kao rezultat toga, stvara se premalo acetilholina, što ometa obradu informacija i dovodi do gubitka memorije.
Osim propadanja nervnih ćelija, dolazi do neuobičajeno pojačanog nakupljanja proteina koji se talože između nervnih ćelija (amiloidni plakovi) i unutar nervnih ćelija (neurofibrilarni čvorovi). To su mikroskopske promjene u mozgu oboljelih koje je Alois Alzheimer prvi opisao 1906. godine.
univ. prof. dr. Friedrich Leblhuber*
Uloga crijeva u Alzheimerovoj bolesti
Tačan uzrok Alzheimerove bolesti još nije otkriven, ali sve su veće indikacije da tzv. crijevno-moždana os igra centralnu ulogu: ova dva organa međusobno komuniciraju na više načina, npr. direktno putem nervnih veza, imunoloških glasnika, crijevnih mikrobiomskih signala i crijevnih hormona. Nova istraživanja pokazuju i da mikrobiom crijeva djelomično čak reguliše prijenos informacija (neurotransmisiju) u centralnom nervnom sistemu.
Vjeruje se da zbog promjene crijevnog mikrobioma uslijed starenja, a također i zbog unosa lijekova, dolazi do disbioze, tj. poremećene crijevne flore i posljedično do tihe upale u crijevima. To pak vodi do oštećene, propusne crijevne barijere i tako se upala može proširiti na cijelo tijelo (tiha sistemska upala). Konačno, dolazi do upale u mozgu, a time i do kognitivnog propadanja.
Klinička istraživanja potvrđuju da: ako je oštećena crijevna barijera (leaky gut), bakterije i njihovi metabolički produkti mogu prelaziti iz crijeva u druge dijelove tijela i uzrokovati štetne efekte (bakterijska translokacija). Sindrom propusnih crijeva (leaky gut) može se između ostalog utvrditi određivanjem kalprotektina u stolici, pri čemu povišene vrijednosti ukazuju na poremećenu crijevnu barijeru. U jednoj kliničkoj studiji analizirana je stolica od 22 pacijenta oboljela od Alzheimerove bolesti, pri čemu je kalprotektin u stolici bio 73% iznad normalnih vrijednosti (>50 mg/kg). To potvrđuje hipotezu da fekalni kalprotektin ukazuje na propusno crijevo (leaky gut), što dovodi do neprimijećenih („tihih“) sistemskih upalnih procesa – u konačnici i u mozgu.
Probiotici kod demencije
U Univerzitetskoj bolnici Kepler nedavno je ispitano 55 pacijenata sa kognitivnim deficitom u svrhu utvrđivanja u kojoj mjeri probiotik može pozitivno uticati na upalne procese u tijelu.
Nakon 28 dana primjene probiotika, kod sudionika studije utvrđena je povećana aktivnost imunološkog sistema (protiv upale u tijelu).
Na početku studije od pacijenata su uzeti uzorci stolice i krvi kako bi se odredio sastav crijevne flore i različiti parametri upale. Pokazano je da upalne vrijednosti jasno koreliraju jedna sa drugom, kako u stolici (mjereno markerom S100A12), tako i u serumu (neopterin). Osim toga, utvrđena je povišena vrijednost CRP-a (C-reaktivni protein, povišen kod upale), a bez klinički pronađene indikacije upale. Zajedno, ovi rezultati ukazuju na „tihu upalu“ kao kofaktor u razvoju demencije.
Sudionici su 28 dana primali probiotik (tj. sinbiotik) sa 9 naučno dokazanih protuupalnih bakterijskih sojeva. Nakon završetka primjene probiotika (sinbiotika), stolica i krv analizirani su ponovno: znatno je porastao neopterin i kinurenin – oba markera koja ukazuju na povećanu aktivnost imunološkog sistema (borba protiv upale).
Ova aktualna istraživanja daju početne dokaze da probiotici kod Alzheimerove demencije i kognitivnog propadanja mogu imati pozitivan uticaj na upalne procese u tijelu. Te bi rezultate trebalo potvrditi u većim studijama kako bi se jasno potvrdila efikasnost probiotika u demenciji. Pored toga, prevencija demencije probioticima je buduće polje istraživanja: možda postoji mogućnost da se u budućnosti razvoj demencije može odgoditi ili čak spriječiti jačanjem mikrobioma crijeva.
*univ. prof. dr. Friedrich Leblhuber je profesor emeritus Odjela za neuropsihijatrijsku gerontologiju pri Landesnervenklinik Wagner-Jauregg, a trenutno radi kao specijalista neurologije u poliklinici u Linzu.
Nakon 28 dana primjene probiotika, kod sudionika studije utvrđena je povećana aktivnost imunog sistema (protiv upale u tijelu).
